Enfermedades pulmonares restrictivas

Enfermedades pulmonares restrictivas

Este tipo de afecciones pulmonares tienen como característica la aparición de inflamación y fibrosis en el tejido intersticial del pulmón lo cual ocasiona alteraciones de las capacidades de difusión, volúmenes pulmonares y distensibilidad pulmonar sin que exista algún tipo de obstrucción pulmonar como en las enfermedades pulmonares obstructivas. La fibrosis e inflamación intersticial continúa hasta formar un patrón conocido como pulmón en panal.

Dentro de las diversas patologías que tienen este tipo de características están las neumoconiosis, fibrosis pulmonar, alveolitis alérgica y bronquiolitis obliterante con neumonía organizada, de los cuales hablaremos a continuación.

Fibrosis pulmonar idiopática

Esta patología comienza en el parénquima pulmonar en el cual se cree que la expresión aumentada de el TGF-B1 causa destrucción del epitelio pulmonar y de la producción de fibroblastos.

Este tipo de patología posee una morfología de una neumonía intersticial habitual la cual es muy parecida a la que se encuentra en otros tipos de afecciones pulmonares; estas características incluyen fibrosis intersticial subpleural y septal interlobular, focos fibroblásticos nuevos con los antiguos y la destrucción arquitectural del pulmón generando un patrón de pulmón en panal.

Esta patología puede iniciar en un rango de entre los 40 y 70 años y tiene ciertos síntomas iniciales como los son la tos seca y la disnea de esfuerzo hasta el deterioro pulmonar que causa hipoxemia y cianosis. Los tipos de enfermedades acompañadas de fibrosis pueden ser de diversos tipos como por ejemplo:

• Neumonía intersticial inespecífica (NII): es un tipo de enfermedad fibrosante difusa de la cual no se conoce la causa, al igual que la NIH (Neumonía Intersticial Habitual) comienza con disnea y tos crónica seca; sin embargo su morfología es más homogénea y su pronóstico es mejor que el de NIH.
• Neumonía organizativa criptógena: antes era llamada BOOP (Bronquiolitis obliterante-neumonía organizada) e igualmente se acompaña de disnea y tos junto con una consolidación subpleural o peribronquial parcheada; tiene un buen pronóstico y como aspecto morfológico característico están los cuerpo de Masson que constan en tapones de tejido fibroso laxo dentro de bronquios, alvéolos y conductos alveolares.

 Neumoconiosis

Este es un tipo de afección pulmonar que se da en personas que tienen alguna predisposición a ser sensibles a la inhalación de partículas de los aerosoles, polvos minerales, polvos orgánicos, humos y vapores. Las características de la neumoconiosis dependerá de la sustancia inhalada y así mismo, los efectos cambiarán, dentro de las sustancias inhaladas más comunes que causan enfermedad están el carbón, el silicio y el asbesto.

Se le llama antracosis a la inhalación de polvo de carbón, es también llamada la neumoconiosis de los mineros del carbón, prácticamente todas las personas poseen un cierto nivel de antracosis en sus pulmones sin embargo las características que marcaran si la antracosis será asintomática o avanzará hasta una fibrosis pulmonar masiva son la cantidad y tiempo de exposición a los polvos del carbón así como la predisposición genética de los macrófagos a generar citocinas fibrógenas.

Imagen obtenida de:
http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/antracosis-pulmon.htm

Las moléculas de carbón se guardan en los pulmones al entrar en los macrófagos y estos al mismo tiempo se acumulan en los vasos linfáticos y otros tejidos linfoides acumulándose preferentemente en en la zona adyacente a los bronquiolos respiratorios.

La evolución de la antracosis hacia una fibrosis progresiva masiva solo se dará en el 10% de las personas y se presenta con insuficiencia respiratoria debido a la hipertensión pulmonar.

Por otro lado, la silicosis es la inhalación de partículas de silicio que a largo plazo produce una fibrosis nodular progresiva crónica, este tipo de inhalación de partículas es muy común en los trabajadores del vidrio ya que ellos al trabajar con las formas cristalinas del sílice poseen mayor riesgo pues son más propensas a generar fibrosis..

Hay varios cuadros clínicos que pueden llegar a presentarse por la acumulación de silicio como los siguientes:

• Nodular simple: este tipo de silicosis es la más común y se caracteriza por tener un nódulo único del cual normalmente se sospecha al observar refringencias en las radiografías.
• Silicosis aguda: este padecimiento es menos común y más grave que la presentación nodular simple, suele presentarse tras meses o años de exposición a las partículas de silicio y se presenta con disnea, edema y fibrosis pulmonar.
• Silicosis crónica: esta suele presentarse después de décadas de exposición a las partículas de silicio, este tipo de silicosis no suele presentar síntomas de disnea hasta que ya a avanzado a una fibrosis pulmonar masiva.

Como dato extra en el que se debe de hacer hincapié es que cuando una persona padece de silicosis aumenta sus probabilidades de padecer infecciones por tuberculosis.

Por último hablaremos de la asbestosis, la inhalación de este tipo de sustancia esta ligada a una fibrosis intersticial difusa acentuada, la cual a simple vista no puede diferenciarse de otros tipos de padecimientos que pueden llegar a causar este mismo tipo de fibrosis, como la neumonía; la única forma de diferenciarlos es observando los cuerpos de amianto. El amianto normalmente se encuentra en fibras que están recubiertas de material proteináceo y que tienen hierro, además como característica estas fibras al ser inhaladas forman fibras arrosariadas en forma de pesa.

Uno de los primeros síntomas que aparecen tras una larga exposición al asbesto de hasta 10 o 20 años es la disnea y la tos productiva, cuando esta avanza se presenta los derrames pulmonares, atelectasia y fibrosis pulmonar. Otro de los problemas a largo plazo de la asbestosis es el aumento de la probabilidad de desarrollar un cáncer maligno como el mesotelioma también llamado pulmón en coraza.

Imagen obtenida de:
http://conganat.uninet.edu/IIICVHAP/posters/059/

Información obtenida de: Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto y Aster. (2012). Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. España: Elsevier Saunders.

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Aspergilosis

Aspergilosis

La aspergilosis es un tipo de infección ocasionada por la proliferación de alguno de los hongos de la especie de Aspergillus, de todos los tipos existentes solo 19 de ellos causan enfermedad y de esos 19 los más comunes son A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreus.

Imagen obtenida de:
https://www.cdc.gov/fungal/diseases/
aspergillosis/causes.html

Este tipo de hongo es ubicuo (es decir esta en todos lados como el agua, tierra y aire) debido a esta razón las personas consumen o inhalan las esporas pero normalmente no causa enfermedad más que en aquellas personas que se encuentran inmunocomprometidas o inmunosuprimidas, y de este tipo de personas las que corren un mayor riesgo son aquellos que se encuentran hospitalizados pues este hongo suele encontrarse en el aire acondicionado y en los deposito de agua.

La morfología de este hongo consta de hifas tabicadas ramificadas en ángulos agudos aproximadamente de 45° que producen cabezas conidiales al exponerse al aire ya sea in vivo o in vitro.

Los cuadros clínicos que suelen presentarse difieren dependiendo del tipo de paciente, el tiempo que lleve con la infección y el estado de su sistema inmunitario, siendo las manifestaciones clínicas más frecuentes son las siguientes:

• Neumonitis por hipersensibilidad tipo I: este cuadro clínico es de tipo alérgico, también conocido como pulmón del cervecero,
• Forma broncopulmonar: puede aparecer asma, infiltraciones pulmonares, elevación de la IgE y eosinofilia periférica.
• Colonización: las infecciones por Aspergillus pueden bien iniciar en el pulmón para luego colonizar otros sitios del cuerpo humano como los senos paranasales y vías respiratorias inferiores.
• Aspergiloma: el aspergiloma o bola fúngica surge de la colonización del Aspergillus hacia las vías respiratorias inferiores generando una aspergilosis bronquial obstructiva.
• Aspergilosis invasiva: este es un tipo de aspergilosis que ocurre en pacientes inmunocomprometidos, puede ir desde una enfermedad invasiva superficial hasta llegar incluso a una aspergilosis pulmonar destructiva.

Imagen de aspergiloma obtenida de:
http://opositea.blogspot.mx/p/examen-mir-2010-evaluate-de-forma.html

Diagnóstico y Tratamiento

El diagnóstico se puede realizar con diversos tipos de técnicas como lo son la obtención de una muestra quirúrgica para su observación bajo el microscopio y con base en sus características identificarlo, otro instrumento es la realización de un hemocultivo o por medio de la tinción de las muestras por medio de PAS, GMS y tinción de Gridley.

Imagen de aspergillus con tinción de PAS obtenida de:
http://www.life-worldwide.org/esp/fungal-diseases/histopathology

Por otro lado, el tratamiento abarca varios pasos dependiendo de la situación del paciente, en aquellos pacientes inmunocomprometidos se deben de aislar de los posibles focos de infección del hongo, también se debe de tratar de restablecer el sistema inmune del paciente junto con tratamiento farmacológico con antimicóticos que normalmente incluye el uso de voriconazol o anfotericina B.

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Información obtenida de: Murray, Rosenthal y Pfaller. (2013). Microbiología médica. España: Elsevier Saunders

Neisseria Meningitidis

Neisseria Meningitidis

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https://www.emaze.com/@ACFLLTLZ
/Neisseria-spp.Luis

La Neisseria Meningitidis es una infección bacteriana producida por una bacteria Gram negativa con morfología de diplococos (llamado por su forma como granos de café). 

Esta bacteria se transmite por medio de la saliva de una persona a otra y puede llegar a causar diversos cuadro clínicos dependiendo de los serotipos de los que se traten y es una infección que es más común en niños.

Meningitis

La meningitis es un cuadro clínico producido por las N. Meningitidis del grupo B y C. Este cuadro clínico puede empezar con síntomas como fiebre, cefalea, vómito en proyectil, confusión, estupor y rigidez de nuca, siendo este último síntoma el más característico de la meningitis; y tiene como secuelas más comunes la deficiencia auditiva y la artritis.

Meningococcemia

Imagen obtenida de:
http://www10.uniovi.es/anatopatodon/
modulo7/tema01_enfermedades_
bacterianas/c12Meningococos.htm

La meningococcemia es una infección por N. Meningitidis que se volvió sistemática y puede que se acompañe o no con meningitis. Dentro de las alteraciones más significativas de esta enfermedad esta la trombosis de vasos pequeños y afección multiorgánica que puede causar petequias en tronco y extremidades inferiores que avanzaran hacia hemorragias; esta infección puede avanzar hasta el shock y el C.I.D. (Coagulación Intravascular Diseminada) que tiene como efecto devastador un síndrome llamado Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (destrucción bilateral de glándulas suprarrenales).

Otros cuadros clínicos

Se pueden presentar problemas como neumonía por infección de N. Meningitidis tipo Y y W135, también se puede observar uretritis y artritis.

Diagnóstico y tratamiento

Hay diversos tipos de procedimientos por los cuales se puede diagnosticar la infección por este microorganismo, aunque normalmente la presencia de N. Meningitidis es fácilmente detectable en muestras de LCR, en la sangre y en el esputo; y para observarse se puede realizar una visualización de la muestra de LCR en microscopio o la realización de un agar chocolate.

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https://mulpix.com/instagram/bacteria_laboratory_agar.html

Dentro del tratamiento puede usarse ceftriaxona como tratamiento inicial y si se descubre que la infección por N. Meningitidis es sensible a penicilina el tratamiento se cambia por el uso de Penicilina G..

Por último, actualmente existe una vacuna contra los serotipos A, C, Y y W135 solamente en los Estados Unidos la cual se administra entre la edad de 11 a 18 años y personas en riesgo de contraer alguna infección por N. Meningitidis.

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Información obtenida de: Murray, Rosenthal y Pfaller. (2013). Microbiología médica. España: Elsevier Saunders

Virus de la hepatitis

Virus de la hepatitis

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https://plantasmedicinales.net/remedios-naturales
/5-plantas-medicinales-para-cuidar-el-higado/

Los virus de la hepatitis se clasifican con diversas letras del alfabeto y, aunque los diversos tipos de este virus poseen características en común, tienen diferencias estructurales y de evolución clínica importantes de remarcar es por esto que a continuación expondremos brevemente cada uno de ellos haciendo hincapié en sus características mas distintivas.

Virus de la hepatitis A

La hepatitis A es un virus compuesto de ARN que es clasificado como un picornavirus  que luego se clasificó en la familia de los heparnavirus, también se conoce como hepatitis infecciosa ya que su vía de transmisión en fecal-oral, tan solo se conoce un seorotipo de este virus.

Es un virus resistente al medio ambiente que es muy común en los países subdesarrollados debido al hacinamiento y la deficiente higiene, como ya se mencionó su vía de transmisión es fecal-oral debido a alimentos (por ejemplo almejas y ostras) y/o fómites contaminados. Cuando el virus es ingerido llega al intestino donde por medio de la circulación enterohepática llega a los hepatocitos y las células de Kupffer donde se replica para que luego se secrete por la bilis de vuelta al intestino y así llegar a la materia fecal.

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http://terapiaherbal.com

Esta enfermedad causa una afección aguda en el hígado cuyos síntomas aparecen entre 15 y 50 días luego de la infección, llegando a ser peores de 4 a 6 días antes de que aparezca ictericia; ademas el virus solo se puede diseminar durante los 14 días antes de la aparición de los síntomas. Los síntomas pueden incluir los siguientes listados: fiebre, hepatomegalia, ictericia, dolor abdominal, anorexia, acolia, coluria, nauseas, vómitos y mialgias.

Se pueden realizar diversos exámenes para confirmar el diagnóstico de hepatitis A como la detección de IgM anti VHA o un R.I.A (Radio inmuno analisis), pero usualmente se utiliza la cronología clínica para realizar el diagnóstico.

Además de la prevención por medio de una correcta higiene, en Estados Unidos existe una vacuna inactivada frente al VHA que se usa en los niños a los 2 años de edad y en adultos que ya se hayan aplicado la vacuna contra el VHB.

Virus de la hepatitis B 

La hepatitis B es un virus ADN que entra en la clasificación de los tipos de hepatitis séricas, además es una enfermedad que tiene un tiempo de incubación largo lo cual la vuelve una enfermedad crónica; sin embargo aun existe la posibilidad de una infección aguda.

Este virus posee tres antígenos los cuales le confieren ciertas características a este virus, los antígenos son los siguientes:

• HBeAg: Antígeno e
• HBsAg: Antígeno de superficie antes llamado antígeno Australia, este antígeno tienen que estar presente durante la infección por hepatitis D, de otra manera el virus de la hepatitis D será inocuo.
• HBcAg: Antígeno del core

Conocer los antígenos anteriores es importante ya que por medio de la cuantificación y la presencia de estos en la sangre del paciente se puede conocer el estadio clínico del mismo, de la siguiente manera:

1. Si se detecta el HBsAg y el HBeAg en la sangre es equivalente a la presencia de una infección activa.
2. La detección del HBsAg continua siendo positiva en la sangre incluso después de que el virus se haya terminado de replicar y continua así hasta que la infección se resuelve.
3. Si hay una detección continua de HBsAg y/o HBeAg  sin la presencia de anticuerpos contra estos antígenos es una indicación de infección crónica.

Este tipo de hepatitis es también llamada hepatitis sérica debido a que se transmite por medio de la sangre contaminada por vía parenteral además de por vía sexual y perinatal, pero NO atraviesa placenta. Dentro de los fluidos por los cales puede ser transmitida se encuentran: el semen, las secreciones vaginales, la leche materna y claro, la sangre. 

Debido a su facilidad de transmisión parenteral en el atea medica es un tipo de infección muy común debido a piquetes accidentales con agujas con sangre contaminada. También suelen observarse en las personas que usan drogas vía intravenosa y personas que se realizan tatuajes en lugares con una asepsia inadecuada del material utilizado. Otro grupo de personas en los que comúnmente se observa este virus son en personas promiscuas o con múltiples parejas sexuales que no usan protección.

Dentro de los signos o síntomas que se observan en la infección por hepatitis B están la infección aguda o crónica que constan de lo siguiente:

• Infección aguda: este tipo de infección es menos grave en los niños que en los adultos e incluso puede cursar sin síntomas, pero cuando presenta síntomas pueden constar de fiebre, anorexia, nauseas, vómitos y un malestar intestinal hasta que aparecen los síntomas clásicos de la hepatitis que son la ictericia, coluria y acolia.
• Infección crónica: como su nombre lo indica este tipo de hepatitis tienen una manifestación más tardada y puede presentar un cuadro clínico inicial o moderado como en el caso de la infección aguda; sin embargo a largo plazo producirá hepatomegalia, ictericia, coluria y acolia. Dentro del riesgo de la infección crónica es que puede llegar a tener graves complicaciones como los son cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular primaria, siendo mas comun este ultimo.

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http://patob2014uezen.blogspot.mx/2014/11/carcinoma-hepatocelular.html

Además de los síntomas anteriores, cuando una persona esta infectada con hepatitis B puede comenzar a producir anticuerpos contra el HBsAg y generar una hipersensibilidad tipo III (hipersensibilidad por complejos inmues), generando exantema, fiebre, poliartritis, vasculitis necrosante aguda e incluso glomerulonefritis.

El método diagnóstico primeramente se basa en el cuadro clínico del paciente acompañado con la elevación de las enzimas hepáticas en sangre; sin embargo puede usarse la detección de anticuerpos específicos por medio de la prueba ELISA (ensayo por inmuno absorción ligado a enzimas) para conocer el estadio clínico de la infección.

Dentro del tratamiento se encuentra el uso de inmunoglobulina contra la hepatitis B y el uso de interferón, sin olvidar la prevención por medio de la aplicación de la vacuna contra el VHB la cual se debe de aplicar en tres dosis con una diferencia 1 mes y luego 6 meses.

Virus de la hepatitis C

El virus de la hepatitis C es un virus ARN que forma parte del genero Hepacivirus pertenece a la familia Flaviviridae

Este virus solamente es capaz de infectar al ser humano y a los chimpancés además puede ligarse al receptor de superficie CD81 que esta presente en los hepatocitos y en los linfocitos B.

Este tipo de hepatitis pertenece al igual que la hepatitis B a las hepatitis séricas pues su principal forma de transmisión es por la sangre de personas infectadas y por vía sexual; sin embargo NO atraviesa placenta. Debido a lo anterior este tipo de infección suele observarse en pacientes que usan drogas por vía intravenosa, personas que hayan recibido transfusión con sangre infectada y personas con múltiples parejas sexuales que no usen protección.

El cuadro clínico que se desarrolla es muy similar al que se presenta en personas con infección por hepatitis B, suele comprender fiebre, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatomegalia, ictericia, acolia y coluria. Puede desarrollarse tres tipos de infección dependiendo del tiempo de incubación que necesite el virus para hacerse presente:

Imagen obtenida de:
http://arnoldoramos.com/?p=495

1. Infección aguda: esta suele ocurrir entre los 4 a 30 días después de la infección y posee una recuperación del 15%.
2. Infección crónica persistente: esta suele ocurrir entre los 3 a 4 meses después de la infección y se caracteriza por ser persistente y tener una alta probabilidad (70%) de progresión.
3. Infección con progresión rápida: se da en aquellos paciente con hepatitis crónica persistente y puede evolucionar rápidamente a una cirrosis hepática en el 15% de los casos.

Las complicaciones que pueden presentarse en la hepatitis C incluyen un carcinoma hepatocelular primario o el desarrollo de cirrosis hepática, siendo este ultimo el más común.

El diagnóstico al igual que en la hepatitis B suele ser primeramente clínico y por la presencia de enzimas hepáticas elevadas en la sangre, incluso puede realizarse una prueba ELISA o un PCR (polymerase chain reaction). Dentro del tratamiento puede incluirse el uso de interferón-alfa recombinante o interferón pegilado, ya sea solos o combinados con ribavirina; sin embargo cuando la enfermedad progresa hasta el punto de la cirrosis hepática debe de realizarse un trasplante de hígado.

Virus de la hepatitis D

El virus de la hepatitis D es un virus ARN, el cual es la principal causa de las hepatitis fulminantes.

Este virus es único ya que para ser funcional el paciente debe de estar infectado también con el virus de la hepatitis B, esto se debe a que el virus de la hepatitis D posee el antígeno delta el cual necesita del HBsAg para cubrirse con el y así iniciar su replicación y síntesis de proteínas de otra forma la infección por sí misma del virus de la hepatitis D no causará enfermedad.

La forma de transmisión de este virus es por medio de la sangre infectada, el semen y los fluidos vaginales por lo cual pertenece a los virus de la hepatitis de tipo séricas. Debido a la forma de transmisión esta infección es más común en personas que usan drogas por vía intravenosa, personas que han recibido transfusión sanguínea con sangre contaminada o personas con múltiples parejas sexuales y que no usan protección.

Dentro del cuadro clínico que puede llegar a provocar se basa en el agravamiento de la infección por hepatitis B llegando incluso a causar hepatitis fulminante.

La hepatitis fulminante puede tener muchas repercusiones en el cuerpo como lo son la encefalopatía hepática por la acumulación de amoniaco, ictericia amplia y necrosis hepática masiva.

Dentro del diagnóstico para confirmar la presencia del virus de la hepatitis D se utiliza la prueba ELISA y la técnica de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa). Por otro lado, en lo que concierne al tratamiento no se tiene un tratamiento específico para la infección por el virus de la hepatitis D, lo mas conveniente es la vacunación contra la hepatitis B ya que si no hay infección por hepatitis B el virus de la hepatitis D no será funcional.

Virus de la hepatitis E

En el virus de la hepatitis E la "E" significa entérico o epidémico y al igual que el virus de la hepatitis A su aparición es aguda y su transmisión es por vía fecal-oral, es por esto último que se ve en personas con mala higiene, niños y en personas que están en condiciones insalubres y de hacinamiento.

El cuadro clínico que presenta es prácticamente igual que el de la hepatitis A incluyendo fiebre, hepatomegalia, ictericia, dolor abdominal, anorexia, acolia, coluria, nauseas, vómitos y mialgias.

Dentro de la importancia de conocer la hepatitis E es que la infección por este tipo de virus es muy grave en embarazadas llegando a poseer un 20% de mortalidad en ellas.

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Información obtenida de: Murray, Rosenthal y Pfaller. (2013). Microbiología médica. España: Elsevier Saunders

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una de las dos patologías que conforman a la enfermedad intestinal inflamatoria, la otra patología es la conocida como CUCI (Colitis Ulcerosa Crónica Inespecífica). En ambas patologías existe una respuesta inmune exagerada hacia la flora microbiana intestinal.

La enfermedad de Crohn suele observarse en pacientes adolescentes y en adultos jóvenes con una mayor incidencia en mujeres con una relación 6:1. 

Dentro de la patogenia de la Enfermedad de Crohn existen diversos aspectos que pueden propiciar de una manera más sencilla la aparición de dicha enfermedad; dentro de dichas alteraciones se encuentra la asociación con mutaciones del NOD2 (dominio de unión dos para la oligomerización de nucleótidos) que le confieren la capacidad de provocar una reacción inflamatoria más intensa de lo normal hasta el punto incluso de llegar a la lámina propia, también las características de la flora bacteriana puede llegar a influir en las respuestas inmunes que de por si se encuentran aumentadas.

El cuadro clínico con el que el paciente llega a la consulta normalmente se compone de los siguientes signos y síntomas:

• Diarrea intermitente que puede tener diferencia de semanas o meses.
• Dolor abdominal.
• Fiebre.
• Mala absorción o nutrición, que puede provocar deficiencia de vitamina B12, excreción de albumina, esteatorrea e incluso una anemia ferropriva por deficiencia de hierro.

Ademas de los síntomas previamente mencionados existen lesiones características de la enfermedad de Crohn con las cuales pueden, ayudándose con el cuadro clínico del paciente, determinar si el paciente padece CUCI o Crohn,

Las lesiones presentes en la enfermedad de Crohn pueden variar incluyendo lesiones como úlceras que pueden excavarse, hay inflamación y engrosamiento de la pared intestinal parecidas a las gomas y un fenómeno conocido como migración de la grasa que suele aparecer en enfermedades crónicas; y como estas lesiones suelen estar distanciadas unas de otras se les da el nombre de lesiones en salto o lesiones en "patrón de empedrado". Dichas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del trayecto del aparato digestivo desde la boca hasta el ano siendo más común su presencia en el colon ascendente y la región ileocecal 

Imagen obtenida de:
http://clinicagastrointestinal.com/?page_id=1511

Las anteriores son lesiones a nivel macroscópico, pero a nivel microscópico también existen diversas alteraciones en las cuales caben destacar las siguientes: inflamación "transmural" del intestino, abscesos en las criptas de lieberkuhn y diversas alteraciones estructurales.

Imagen obtenida de:
https://mejorconsalud.com/wp-content/uploads/2014/02/Enfermedad-de-Crohn-500x400.jpg

Dentro de las presentaciones clínicas un poco más complejas existe la presencia de fistulas perianales o incluso de perforaciones intestinales; además debido a las lesiones crónicas y a los cambios estructurales que sufre el epitelio intestinal aumenta la posibilidad de desarrollar un adenocarcinoma.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico de la enfermedad de Crohn suele realizarse por medio de las características del cuadro clínico, este también puede apoyarse con un conteo de anticuerpos ASCA (Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae) en sangre, que aunque no son 100% específicos de la enfermedad de Crohn, suele presentarse en aquellos que lo padecen y sirve para diferenciar entre la enfermedad de Crohn y el CUCI.

El tratamiento puede ser variado y puede llegar a incluir:

1. Uso de antibióticos para limpiar la flora microbiana intestinal y así reducir la respuesta inmune que se lleva a cabo.
2. Uso de glucocorticoides para disminuir la respuesta inflamatoria.
3. Seguir un régimen dietético en el que se eviten comidas irritantes y grandes cantidades de fibras, así como también se recomienda una dieta de 50% de carbohidratos y el otro porcentaje balancearlo con proteínas y grasas.
4. La resección quirúrgica del segmento de colon afectado; sin embargo esta ultima puede ser contraproducente ya que las lesiones suelen volver a aparecer en la misma zona en la que se realizó la resección lo cual vuelve necesario la realización de más cirugías llegando a producir "síndrome del intestino corto". 

Información obtenida de: Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto y Aster. (2012). Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. España: Elsevier Saunders.

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Síndrome Down

Síndrome Down (trisomía 21)

Antes de saber cuales son las diversas características del síndrome Down debemos saber que es un síndrome. Un síndrome es alguna patología la cual sigue un patrón de múltiples signos y síntomas de los cuales se conocen su etiología, dentro de las posibles causas de los síndromes están las anomalías cromosómicas, monogénicas o alteraciones en el desarrollo del embrión por sustancias teratogénicas (cualquier agente químico, físico o mecánico que produce alguna alteración sobre el correcto desarrollo del feto o embrión).

El síndrome Down es uno de los más conocidos asociados con retraso mental y cuya etiología es genética, este síndrome fue descrito primeramente por John Langdon Down en 1866 pero en 1959 Jerome Lejeune describió la presencia del cromosoma extra en la posición 21.

Normalmente en la enfermedades genéticas se habla de incidencia que es el numero de casos que se presenta en cierta cantidad de tiempo, normalmente un año. Se estima que 1 de cada 700 RNV (Recién Nacidos Vivos) nacen con síndrome Down, esto tomando en cuenta que de las concepciones con trisomía 21 entre un 65 y 80% fallecen antes de nacer.

Dentro de los diversos signos y síntomas que posee este padecimiento se encuentra una lista de criterios clínicos con los cuales se puede determinar si el paciente tiene o no síndrome Down y se llaman criterios de Hall, si el paciente tiene 4 o más de los siguientes criterios se considera que tiene síndrome Down:

Imagen obtenida de:
http://cuidadoinfantil.net/tratamiento-para-el-
sindrome-de-down.html

1. Hipotonía.
2. Reflejo del Moro ausente o disminuido.
3. Hiperextensibilidad articular.
4. Pliegue nucal redundante.
5. Perfil facial plano.
6. Fisura palpebrales oblicuas hacia arriba.
7. Pabellones auriculares anormales.
8. Displasia de pelvis.
9. Clinodactilia de quintos dedos.
10. Pliegue palmar transverso

Además de los criterios anteriores prácticamente todos los pacientes con esta enfermedad presentan un retraso mental entre moderado y grave y pueden añadirse también un peso y talla baja, alteraciones craneales como braquicefalia, diástasis de los rectos, epicanto, braquidactilia, y una separación y surco plantar entre el primer y segundo ortejo (dedos de los pies) también llamado "el signo de la sandalia".

Las personas con trisomía 21 tienen una esperanza de vida menor de lo normal hasta el punto en el que solo un 40% de ellos llegarán a los 60 años de vida. Esto último se debe a las diversas complicaciones que pueden llegar a tener como los son malformación cardíacas como la comunicación interventricular  o auriculoventricular, leucemia aguda transitoria e inmunodeficiencias por una cuenta baja de linfocitos T que aumenta la probabilidad de infecciones, hipotiroidismo y dentro del aparato gastrointestinal se puede ver páncreas anular o la enfermedad de Hirschsprung.

Incluso si los pacientes llegan a los 60 años ,a pesar de las anteriores complicaciones, tiene una mayor probabilidad de desarrollar demencia ligada al Alzheimer porque en el cromosoma extra que poseen hay un gen llamado APP el cual codifica la proteína del amiloide que al acumularse en el sistema nervioso central provoca la aparición de Alzheimer.

La probabilidad de que una mujer llegue a dar a luz a un producto con síndrome Down aumenta cuando la edad de la madre es de 35 años o más, así como también si ella da positivo la prueba del triple marcador en suero materno.

Una vez que una mujer da a luz a un bebé con síndrome Down la probabilidad de recurrencia (probabilidad de que una enfermedad o padecimiento vuelva a aparecer) de tener otro hijo con sx. Down varia según como se llevo a cabo la trisomía en ese producto quedando de la siguiente manera:

• Trisomía regular:  riesgo de recurrencia de 1%.
• Translocación balanceada 14; 21 paterna: riesgo de recurrencia de 5%.
• Translocación balanceada 21;21 de cualquier padre: riesgo de recurrencia del 100%.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Imagen obtenida de:
http://downsyndromepossibilities.
blogspot.mx/p/facts.html

El diagnóstico se puede llevar a cabo de forma prenatal tomando amniocitos fetales o vellosidades coriónicas para realizar un cariotipo donde se visualizará el cromosoma extra en la posición 21, pero también se puede realizar de forma postnatal por medio de los criterios de Hall y comprobando el diagnóstico por medio de la realización de un cariotipo.

Todas las enfermedades genéticas son incurables pero se puede realizar tratamiento para las diversas complicaciones que vayan surgiendo a través de la vida del paciente.

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Información obtenida de: Del Castillo Ruiz Victoria, Uranga Hernández Rafael Dulijh y Zafra de la Rosa Gildardo. (2012). Genética clínica. México: editorial Manual Moderno.

Virus Sincitial Respiratorio (VSR)

Virus Sincitial Respiratorio (VSR)

El virus sincitial respiratorio es parte de la familia de los paramixovirus y como su nombre lo señala produce sincitios que son células con múltiples núcleos que se forman por la unión de diversas otras células.

La patogenicidad (manera en que un agente infecciosos produce daño) de este virus consta en que al producir sincitios cuando invade el epitelio respiratorio se producen lesiones seguidas de muerte de dicho tejido (necrosis). Cuando se produce la necrosis se forman tapones de moco, fibrina y del tejido muerto o necrótico que bloquean las vías respiratorias inferiores.

Imagen obtenida de:
https://es.wikipedia.org/wiki/Sincitio

El VSR infecta más comúnmente a lactantes, niños pequeños o adultos mayores desde el inicio de la época de otoño hasta la primavera, una vez infectados el virus tiene un periodo de incubación (tiempo desde que el virus entra al cuerpo hasta que produce síntomas) de entre 4 y 5 días. El virus se transmite de diversas maneras como son las gotas de saliva, fómites (objetos que pueden transferir algún patógeno), a través de las manos, ojos y aerosoles.

El virus sincitial respiratorio puede generar diversos cuadros clínicos al afectar las vías respiratorias superiores o inferiores.El paciente puede presentar síntomas y signos como fiebre, rinitis, faringitis, hipoxia, taquipnea y cianosis.   

Si llega a infectar las vías respiratorias superiores puede provocar un resfriado común; en cambio si afecta las vías respiratorias inferiores puede llegar a causar  bronquiolitis y neumonía, siendo el VSR la causa más frecuentes de estos últimos dos padecimientos en lactantes.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Imagen de atelectasia obtenida de:
https://album-de-signos-radiologicos.com/2015/03/08/445/

El virus puede detectarse por medio de pruebas de laboratorio como la prueba ELISA (ensayo por inmuno-absorción ligado a enzimas) o por inmunofluoresencia, además por medio de rayos x se pueden observar atelectasia, radiaciones e hiperinflación pulmonar.

Dentro del tratamiento se puede usar la ribavirina, pero también pueden usarse tratamientos de soporte como lo son el uso de oxígeno y nebulizaciones frías.

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Información obtenida de: Murray, Rosenthal y Pfaller. (2013). Microbilogía médica. España: Elsevier Saunders.